A Desnutrição Protéico Calórica
Desnutrição é a consequência, para o organismo do déficit de nutrientes. Nutriente é toda substância indispensável ao organismo, ou seja, toda substância cuja falta na alimentação leva primeiramente à doença e depois à morte.
A desnutrição pode ser:
a) Específica – quando falta um nutriente bem determinado. Exemplo:falta de Ferro: anemia; falta de Vitamina D: raquitismo; falta de Vitamina C: escorbuto; falta de Iodo: cretinismo;
b) Global – o exemplo mais importante é a desnutrição protéico-calórica (DPC) em que a deficiência nutritiva é global, mas, cujo nome enfoca seus dois aspectos fundamentais, sendo eles: o déficit protéicoe o déficit calórico. É a entidade médico social mais importante em nosso meio em todo mundo, em virtude da elevada provalência, morbidade e sequelas.
As manifestações da Desnutrição podem ser agrupadas em:
a) Universais – presentes em todos os desnutridos. São de natureza bioquímica (hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipoglicemia, etc.) e traduzem três processos fundamentais da desnutrição, considerados os 3 (três) D, sejam eles: Diluição (bioquímica), Disfunção (hipofunção, particularmente no desenvolvimento neuro-motor) e Depleção (distrofia prejuízo do crescimento físico). Estes processos levam a uma Desaceleração (casos leves), Interrupção (casos moderados) ou Involução (casos graves) do crescimento. O desnutrido tende a regredir aos padrões evolutivos próprios do RN.
Circunstâncias: são de natureza clínica (exemplo: edema, alteração da pele e cabelos) e se combinam de diversas maneiras, dando os diferentes quadros clínicos, com extremos bem definidos: o marasmo e o kwashiorkor, com numerosas formas intermediárias ou indeterminadas;
b) Agregadas – podem depender de:
· Doença primária que provocou a desnutrição (exemplo: vômitos, na Estenose hipertrófica do piloro);
· Das complicações da desnutrição, especialmente: infecções intercorrentes (entero-infecção, broncopneumonia) e distúrbios hidreletrolíticos (desidratação).
1.1 ALTERAÇÕES GASTRINTESTINAIS
a) Mastigação e deglutição prejudicadas;
b) Atrofia da mucosa gástrica e hipocloridria, com enfraquecimento da barreira gástrica às bactérias;
c) Pâncreas: diminuição da amilase, lipase, tripsina e quimiotripsina;
d) Fígado: diminuição da síntese do sais biliares e de sua conjugação;
e) Intestino delgado: supercrescimento bacteriano levando a desconjunção de ácidos biliares – na redução dos sais biliares conjugados, com prejuízo da digestão de gorduras e aumento dos ácidos biliares livros que são lesivos a mucos intestinais; redução das dissacaridases, particularmente na lactese.
Em resumo, o desnutrido apresenta deficiência de enzimas digestivas, com destaque para a lactese. Há ainda, diminuição da síntese e da conjugação dos sais biliares que consequentemente, gera uma má absorção de gordura, maraios de carbono e, em menor intensidade, das proteínas.
1.2 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Boa absorção e utilização das proteínas, especialmente as de alto valor biológico (proteínas animais).
1.3 METABOLISMO DAS GORDURAS
a) Ingestão geralmente insuficiente (a fonte alimentar das gorduras é os mesmos alimentos protéicos animais de que é carente a dieta do desnutrido);
b) Digestão deficiente (deficiente de lipaso e de sais biliares conjugados);
c) Absorção deficiente (50% contra 55% que é normal). É importante notar que esta porcentagem de absorção se mantenha, qualquer que seja a quantidade ingerida. Assim, a uma maior ingestão corresponde e maior assimilação, mesmo durante a diarréia. Usar de preferência óleo vegetal (milho ou soja).
1.4 METABOLISMO DOS HIDRATOS DE CARBONO
a) Insuficiência pancreática;
b) Baixa produção de dissacaridases, particularmente lactese (principalmente no edemaciado e no marasmático com diarréia prolongada);
c) Lesão estrutural do intestino delgado;
d) Neogligenese comprometida em virtude de baixa reserva funcional adrenal;
e) Mobilização defeituosa;
f) Consumo periférico diminuído.
Consequência: distúrbio na absorção e utilização dos hidratos de carbono, levando à hipoglicemia.
1.5 METABOLISMO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS
a) Hipotonicidade extracelular e edema intracelular;
b) Diluição: hipo-esmolaridade, hiponatremia (com Na intracelular aumentado), K sérico normal ou baixo;
c) Eletrólitos intracelulares: K, Mg e P diminuídos;
d) Poliúria com urina hipotônica (nefropatia temporária por deficiência de K);
e) Alterações do equilíbrio, acidobásico: tendência à acidose metabólica; às vezes alcalose metabólica, nas deficiências graves de K.
1.6 CONDUTA DIAGNÓSTICA
1) Anamnese:
a) Condições sócio-econômicas;
b) Antecedentes (fazer um interrogatório minucioso, não se contentar com afirmações gerais);
c) Apetite;
d) Diarréia.
2) Exame Físico:
a) Peso, estatura, circunferência do braço, alterações da pele, subcutâneo, cabelos, unhas, mucosas da boca, dentes, olhos, fígado, sistema nervoso e psiquismo.
O peso não deve ser usado como critério único para o diagnóstico. Uma vez feito o diagnóstico de DPC. No entanto, o peso se torna o dado básico para a classificação da intensidade da desnutrição.
3) Alterações laboratoriais:
Não são específicas e só aparecem nos graus mais avançados de desnutrição.
São úteis: proteinograma, eletroforse de proteínas, colesterol, glicemia, hemograma, exame de urina tipo l.
l – Do estado Nutrional (Sedane & Lathan, baseado em 3 variáveis: P, E e P/E):
a) Euforia: P, E e P/E normais;
b) Desnutrição aguda: E normal, P baixo, P/E baixo;
c) Nanismo nutricional: P muito baixo, E muito baixo e P/E normal.
ll – DPC Primária ou Secundária:
a) Primária: por oferta inadequada de alimentos (déficit de ingestão), em virtude de condições sócio-econômicas desfavoráveis, o indivíduo não dispõe dos alimentos.
lll – Quanto à intensidade da DPC:
1º Grau (leve): déficit de peso de mais de 10% até 25%;
2º Grau (moderada): déficit de peso mais de 25% até 40%;
3º Grau (grave): déficit de peso mais de 40%.
Para esta classificação, o peso da criança deve ser comparado com a tabela de Marcondes e cols. tendo como base o grupo lV social de Santo André.
Na DPC do 3º Grau, determinar a forma clínica:
b) Kwashiorkor;
c) Marasmo;
d) kwashiorkor-marasmo (formas hereditárias ou indeterminadas).
1.6.1 Forma clínica de Kwashiorkor
DPC de 3º Grau caracterizado por edema clínico, lesões na pele e cabelo, esteatose hepática, hipoalbuminemia, tecido celular subcutâneo ainda presente, frequentemente diarréia.
Importante: em virtude da presença de edema, a perda de peso em relação ao peso ideal pode ser menor do que 40% e a DPC seria classificada como do 2º Grau, se fôssemos nos basear exclusivamente nesse critério. Entretanto, frente a um quadro clínico da kwashiorkor com edema, a DPC é automaticamente classificada mais frequente no pré-escolar.
1.6.1.1 quadro clínico do Kwashiorkor
a) Aspecto geral: extrema miséria;
b) Apatia mental: nunca sorri, choraminga;
c) Posição preferencial: encolhido, coberto (frio), na obscuridade (fotofobia);
d) Grande emagrecimento do tórax e segmentos proximais dos membros e edema dos segmentos distais (edema, frio, mole, não doloroso a pressão);
e) Lesões da pele: seca e fria; xerose (pele seca, áspera e sem brilho); lesões pelagrosas: eritema, despeguimentação com hipergmentação das bordas, descamação; queratose folicular; fissuras lineares e flexurais; acrocianose; escaras; piodermite secúndaria; púrpura (pontos hemorrágicos de difícil prognóstico);
f) Cabelos: finos, secos, quebradiços, facilmente destacáveis (alopecia). Quando a desnutrição é prolongada, com várias recaídas, pode aparecer o “sinal da bandeira” (faixas de coloração clara e escura);
g) Unhas: finas, quebradiças, sem brilho, crescem pouco;
h) Mucosas: língua careca ou com hipertrofia das papilas, retração das gengivas, lábios rachados, sangrantes, lesões comissurais;
i) Olhos: alteração da conjuntiva da córnea – manchas, queratomalácia, úlceras, xeroftalmia. Pode levar a cegueira;
j) Ossos: osteoporose – linhas de parada de crescimento; idade óssea retardada (proporcional ao peso e não a idade cronológica);
k) S.N: retardo neuropsicomotor, atrofia cortical e/ou subcortical, timidez, retralmente, irritabilidade.
l) Vômitos, diarréia, anemia (diluição) alterações do apetite;
m) Hepatomegalia;
n) Alterações bioquímicas (particularmente hipoalbuminemia) intensas.
1.6.2 Forma clínica de Marasmo
Considerado DPC de 3º Grau caracterizado por desaparecimento de tecido subcutâneo, albumina normal. É ausência de: lesões na pele, do cabelo e de esteatose hepática. Ocorre com mais frequência no lactente que apresenta intenso emagrecimento “seco”, aspecto faminto, olhar vivo, irrequieto, choro forte e contínuo e fácies senil. Casos muitos avançados passam a ter anorexia e prostração. As alterações bioquímicas (especialmente hipoalbuminemia são pouco intensas).
1.6.3 Kwashiorkor-marasmático
Considerado de 3º Grau com presença das características clínicas dos dois tipos de DPC. No caso de dificuldade para se estabelecer a forma clínica de DPC de 3º Grau, utiliza-se a tabela de Mc. Laren ou a tabela simplificada por Marcondes.
1.6.3.1 Critério Simplificado (Marcondes)
| Marasmo | Kwashiorkor | Kwashiorkor-marasmático |
| Edema |
Não |
Sim |
| Dermatose |
Não |
Sim |
| Alt.cabelo Variável |
Não |
Sim |
| Hepatomegalia |
Não |
Sim |
Observação importante: Evitar hidratação EV no desnutrido grave. A desnutrição em si não é indicação para hidratação parenteral que só deve ser instituído nos desnutridos ou desidratados (valorizar dados de anamnese que mostram perdas líquidas evidentes e alguns achados do exame físico como depressão da fontanela, taquicardia e hipotensão arterial).
Levar em conta algumas características das infecções do desnutrido grave:
a) As infecções são muito frequentes. Premiam as gastrenterites, infecções respiratórias (broncopneumonia), turbeculose, otite purulenta, infecção urinária, sepitemia;
b) As infecções são sempre graves. Não há infecção banal do desnutrido grave. A presença de infecção empobrece o prognóstico;
c) O quadro clínico é atípico, o que dificulta o diagnóstico precoce. Exames bacteriológicos devem ser estudados, sempre que possível;
d) Os antibióticos devem ser criteriosamente escolhidos (considerar a elevada frequência de enterobactérias), dose máxima, duração controlada.
Há hipoglicemia manifesta-se por palidez acinzentada e crises de apnéia, hipotermia e inclusive coma. Conduta: administração EV de glicose hipertônica.Prevenção: alimentação a intervalos curtos, inclusive à noite; hipotermia: aquecimento, evitar hipoglicemia.
A criança maior deve receber uma dieta normal; generosa em calorias, de fácil ingestão nas primeiras fases obedecendo ao apetite, com exceção dos primeiros dias em que pode haver anorexia rebelde; respeitando, dentro do possível, as preferências individuais. As proteínas devem ser de alto valor biológico (animal), de fácil digestão (modificada ou pré-dirigida, por exemplo: leite fervido em pó), as gorduras são essenciais, e deve ser administrada mesmo em presença de diarréia, de a preferência para óleo vegetal.
Os complementos vitamínicos são os mesmos da criança normal, não havendo vantagens no uso de doses mais elevadas ou no emprego de aminoácidos.
Proteína de alto valor biológico + boa digestibilidade + fácil ingestão (inclusive por gavagem) + Gorduras + hidratos de carbono + leite (fervido em pó). O leite é assim o alimento básico da dieta de recuperação do desnutrido.
Único problema: intolerância transitória à lactose que ocorre em muitos casos de kwashiorkor e em marasmáticos com diarréia. A dieta do desnutrido deve fornecer em torno de 150cal/kg/dia.
Inicialmente, no entanto, com 20cal/kg/dia e aumenta-se progressivamente conforme aceitação e tolerância. Com uma semana geralmente atinge-se 100cal/kg/dia e quando o caso evoluir bem, a criança pode chegar a consumir 160 a 180cal/kg, na segunda ou terceira semana de hospitalização. Esta taxa calórica se mantém até o fim do primeiro mês, para cair progressivamente para 150>140>120>110cal. A oferta protéica deve se elevar progressivamente a 4g/kg/dia.
1.7 COMO INICIAR À ALIMENTAÇÃO DO DESNUTRIDO GRAVE
Primeiro Passo:
a) Com leite de vaca integral diluído a ¼ 1/2 ou em pó a 5-7,5% (ou leitelho) adicionado de 8% de Hidratos de carbono (67cal/100ml);
b) Leite humano se possível iniciar com 30 a 50g, cada 3 horas dia e noite, (8 mamadas); e aumentar de 30 a 50g por dia,conforme aceitação e tolerância. Nos casos graves, dar fracionadamente de hora em hora, dia e noite, entre 1 e 2 dias. A seguir, 2/2hs e depois 3/3hs. Após uma semana, se a aceitação estiver boa, 4/4hs. Água dextrosada ou soluções hidratantes nos intervalos.
Segundo Passo:
a) Em caso de diarréia fermentativa (evacuações em jato, pouco depois da mamadeira e constituída de um núcleo de fezes pastosas envolvidas por uma parte líquida, com pH < 6 e/ou substâncias redutoras presentes), substituir por leite sem lactose (leite cálcio Moll ou Protenac ou Sobee).
b) Se o lactente apresenta diarréia prolongada por mais de uma semana, iniciar o tratamento com leite sem lactose. Se a diarréia fermentativa persistir apesar do uso de leite sem dissacarídeos, faz-se o diagnóstico de intolerância aos monossacarídeos – usar a dieta sem hidratos de carbono (leite cálcio de Moll ou mistura de 5% Casec e 5% de óleo vegetal). Administrar glicose e eletrólitos por via EV.
Terceiro Passo:
a) Após três semanas de tratamento, fazer a transição do leite sem lactose para leite de vaca integral. Se a diarréia aparecer, retornar ao alimento inicial e faze nova tentativa após 10 ou 20 dias.
b) Quanto a introdução de novos alimentos, deve-se seguir as mesmas etapas da alimentação de um lactente normal, mas “em câmera rápida”, de acordo com aceitação.
Esquematicamente:
1) No fim da primeira semana: complemento vitamínico (ACD);
2) Na segunda semana: leite 2/3 ou10%, acrescentar 2% de óleo vegetal. Suco, papa de banana;
3) Na terceira semana: leite integral (15%), sopa + gema;
4) Na quarta semana: carne moída, vísceras, queijo, “comidinha”.
Na presença de anemia (frequente no Kwashiorkor), iniciar tratamento ferroso, por via oral – 4,5mg/kg/kg/dia de ferro elementar. Iniciar com dose pequena e aumentar progressivamente, atingindo à dose ideal a 1ª semana. Acrescentar ácido fólico.
Nas crianças edemaciadas é útil administrar potássio por via oral (4mEq/kg por 2 dias, reduzindo progressivamente nos dias seguintes). Administração de Sulfato de Mg 25% – 0,5ml/kg IM.
1.7.1 Tratamento de outras condições associadas
1. Edema: geralmente não precisa cuidados especiais. Não há interesse em reduzir o edema muito rapidamente, porém quando o edema é muito intenso, pondo a vida em risco, administrar albumina humana EV (1g/Kg). Complemento de potássio;
2. Anemia grave: geralmente quando há concomitantemente parasitismo por ancilostomideo. Papa de hemácias 10mg/kg, “repetir se necessário”;
3. Verminoses: tratamento habitual;
4. Tratamento das lesões da pele:
I. Banhos com permanganato de potássio 1:20.000;
II. Pincelar as lesões com violeta de genciana a 2% e, nas lesões extensas usar também cremes com nistatina.
III. Cobrir lesões com pomada de óleo de fígado de peixe (Hipoglós Adecocos).
IV. Escaras: pomada de Furacin, usar coxins de borracha.
V. Manter as fraldas secas e limpas; trocá-las frequentemente.
5. Atenção individualizada, ou seja, demonstração de interesse, afeto e carinho.
Observação importante: motivação e orientação da mãe, quanto à alimentação, cuidados higiênicos, importância da vacinação e de uma assistência médica continuada. Orientar quanto ao melhor aproveitamento de recursos próprios e da comunidade.
1.8 EVOLUÇÃO DO PROGNÓSTICO
Mortalidade global na DPC grave é de 28% na fase aguda.
Os prognósticos do desnutrido na fase aguda dependem fundamentalmente de:
a) Idade (quanto menor mais grave);
b) Presença de complicações: a desidratação e a infecção empobrecem o prognóstico. Manifestações agregadas como, a intensidade do edema, não tem valor prognóstico.
Nos casos de boa evolução, até o fim da primeira semana, o edemaciado perde peso, para daí em diante, começar a recuperação. Sob o ponto de vista psicopatológico, o desnutrido passa por quatro etapas:
1ª Etapa: apatia intensa (primeira semana);
2ª Etapa: receptividade passiva (segunda e terceira semana);
3ª Etapa: receptividade ativa (da terceira a sétima semana);
4ª Etapa: recuperação franca (da sétima a décima segunda semana).
1.9 SÍNDROME DE RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL
Inicia-se de 20 a 40 dias após o ter dado como bem sucedido o tratamento. Índice de Regressão de 2 a 3 meses depois.
Quadro clínico: hepatomegalia, distensão abdominal com rede venosa colateral ascendente, ascite, fáceis de lua cheia, sudorese, hipertricose, recuperação da coloração dos cabelos – esta recuperação se inicia pela raiz que fica mais escura, enquanto, a ponta ainda é discrômica (pelo de rato), teleangiectasias na face. Eosinofilia, hipergamaglobulinemia.
Em longo prazo, há recuperação total do peso. Quando a estatura foi comprometida não há normalização total da mesma, o que vai prejudicar especialmente as moças nas gestações e partos futuros. Deficiência das funções mentais de grau variado, tanto mais intensa quanto menor a criança atingida é a sequela mais lamentável da DPC grave.
2 RAQUITISMO
O raquitismo é essencialmente uma doença dos ossos, devido à deficiência de vitamina D. Podendo ser esquematizado em dois grupos:
a) O raquitismo vitamino-sensível ou carencial, o mais frequente;
b) Os raquitismos vitamino-resistentes.
Sem entrar nos complexos mecanismos da ação da vitamina D, pode-se dizer que sua ação essencial é a de permitir a absorção intestinal de cálcio. A ração alimentar do bebê alimentado apenas com leite não é suficiente, para fornecer as exigências mínimas. Torna-se então necessária a existência de uma fonte externa de vitamina D.
A irradiação na pele pelos raios ultravioletas leva a formação de derivados com ação anti-raquítica. As fontes essenciais de vitamina D existentes na natureza
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mim ajudem por favor.
por favor mim ajude o meu peso é 110 não sei mais o que fazer.
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